所院牵头的白血病协作研讨获得重要打破

  一项由所院牵头、多单位协作完结的白血病抑癌基因研讨新成果于2月10日在国际闻名学术期刊Nature Genetics(《天然遗传》)宣布()。立刻遭到国内外媒体的广泛重视,这标志着我国在白血病发作和开展研讨方面获得了新的重要开展。

  该研讨成果是由fun88血液学研讨所程涛教授、竺晓凡教授和中国科学院北京基因组研讨所王前飞研讨员等带领的多个团队协作完结的。他们经过对一个MLL白血病患者及其正常同卵双胞胎的血细胞进行全基因组测序,发现了稀有的功用性MLL-NRIP3致癌基因和H3K36三甲基化的组蛋白甲基转移酶SETD2的遗传骤变。

  在急性白血病患者中,6.2%的患者含有SETD2骤变且与带着MLL异位明显相关,还含有其他首要常见染色体反常;骤变谱分析提示SETD2在人类急性白血病中功用失活,或许起肿瘤按捺的效果;在含有其他常见的染色体反常时,敲低SETD2能增强白血病干细胞的自我更新促进白血病的开始和开展;药物按捺mTOR信号通路能按捺SETD2敲低的白血病细胞增殖。该研讨标明SETD2是白血病的新抑癌基因,并且SETD2-H3K36me3通路的功用损坏是白血病发作开展的一种新的表观遗传机制。深入探讨表观基因组变异和人类肿瘤的联络,将促进对白血病甚至其它癌症发病机制的知道,有助于开宣布观调控的临床药物。

  对癌症的知道开始人们局限于遗传骤变,跟着研讨的不断深入和堆集,表观遗传学的影响逐步被发现。在肿瘤基因组高通量测序的大力开展下,在编码表观调控蛋白的基因中找到了很多的体细胞骤变,掀起了组蛋白和DNA润饰酶及染色质调控的研讨热潮。已知超越50%的人类急性白血病是由染色体易位构成的交融基因引起的。动物试验发现,仅有染色体易位不足以引起白血病的发作开展,需求其他分子反常特别时表观调控反常的协同效果。

  现在,国际范围内癌症发病率日趋升高,已经成为要挟人类健康的头号杀手。白血病更是35岁以下特别是青少年发病率、死亡率最高的恶性肿瘤。肿瘤发作开展机制的多样性是现在肿瘤医治面对的最大应战。科学家们对其知道也只要冰山一角。经过先进的细胞分选技能可获得纯洁的不同白血病细胞干细胞亚群,使白血病发病机制特别是白血病干细胞方面的研讨一向处于肿瘤疾病研讨的前沿。

  该项研讨成果是在国家天然科学基金委、科技部、中科院以及天津市科委多个要点基金赞助下,依托国家要点试验室的研讨与交流平台,整合了fun88血液病医院、华中科技大学同济医院和第二军医大学长海医院等多中心的临床资源,也充分运用了中国科学院北京基因组研讨所高通量测序手法和运用美国辛辛那提儿童医院(黄刚博士试验室)的试验动物模型。然后完成了临床与基础研讨团队的高效联动,是一个成功的转化医学协作研讨典范。

   
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